Pierś do przodu
Geny, ich kombinacje i mutacje – czy to jest temat do kobiecego magazynu? Tak, bo w tym numerze piszemy o raku piersi. A nie da się go leczyć bez podglądania, jak działa nasz organizm. Onkolodzy krok po kroku odkrywają kolejne elementy od
Twój Styl nr 10 (218) 2008
Regularnie słyszymy o nowych metodach walki z rakiem piersi. Ale uwaga, nie wszystkie pomogą każdej kobiecie. Nowoczesna terapia antynowotworowa powinna być jak idealna sukienka – przekonują onkolodzy. Czyli dopasowana do konkretnej osoby. Nie musi być wcale prosto od krawca. Czasem trzeba poszukać w szafie. W wielu przypadkach bowiem do walki z nowotworami wystarczą dobrze znane leki, o ile dostaną je te z nas, którym akurat pasują jak ulał. Tylko jak to sprawdzić? Choć może nam się wydawać, że rak piersi to u wszystkich kobiet ta sama choroba, w rzeczywistości jest go co najmniej kilkadziesiąt rodzajów.
A skoro tak, to jasne, że nie da się wszystkich leczyć tym samym. Dlatego naukowcy wcale nie szukają dziś jednej cudownej substancji chemicznej, która poradziłaby sobie z rakiem piersi. Szukają raczej "punktów zaczepienia", dzięki którym można dobrać do każdego typu nowotworu najlepszą broń. Jednym z takich haków są geny. W niektóre z nich już dziś można precyzyjnie wycelować i zablokować ich działanie. W czerwcu Komisja Europejska zarejestrowała iblapatin, najnowszy tzw. lek celowany dla kobiet z rakiem piersi spowodowanym przez nadmiar receptorów jednego z genów: HER2. Normalnie gen ten odpowiada za wzrost i podział komórek. Wiele z nich ma na powierzchni receptory, które na niego reagują.
Zdarza się jednak, że gen z niewiadomych przyczyn nagle zaczyna się powielać. Wtedy tworzą się szybko rosnące guzy, a na powierzchni komórek nowotworowych namnaża się zbyt wiele receptorów HER2. Jak działa nowy lek? Lapatinib rozpoznaje te receptory i w ten sposób lokalizuje chore komórki. Wnika do ich wnętrza i od środka powstrzymuje rozrost nowotworu. Lek nie jest jednak dla wszystkich: podaje się go tylko tym kobietom, u których nie skutkuje stosowana u nas od kilku lat herceptyna, również lek celowany na raka piersi.
Inaczej niż lapatinib, herceptyna wiąże się z receptorami HER2 na powierzchni komórek i w ten sposób blokuje ich szkodliwe działanie. Problem jednak w tym, że herceptyna i lapatinib rzadko są w stanie zatrzymać chorobę samodzielnie. Potrzebują pomocników: innych leków, które zaatakują nowotwór z różnych stron. Dlatego klasyczna chemioterapia wciąż jest podstawową formą walki z rakiem piersi. Jednak mimo połączenia sił nadal nie wszystkie kobiety udaje się wyleczyć. I to nie tylko dlatego, że zgłosiły się do lekarza zbyt późno. Więc dlaczego? Znów trzeba wrócić do genów.
POLSKI WKŁAD
Specjaliści wiedzą już coraz więcej nie tylko o ich roli w powstawaniu raka. Poznają też coraz lepiej genetycznie uwarunkowane mechanizmy, które decydują o skuteczności terapii. Niewykluczone, że w przyszłości każdy z nas będzie miał zapisany w karcie u lekarza kompletny profil genetyczny: dzięki temu, gdy zachorujemy, specjalista łatwo sprawdzi, na jakie leki jesteśmy "odporni". Niektóre mutacje genetyczne mogą bowiem hamować przyswajanie określonych substancji.
A im więcej wiadomo o naszych indywidualnych predyspozycjach, tym większa szansa, że szybciej dostaniemy najlepszy dla nas preparat. Od lat genetyczne podłoże nowotworów badają polscy naukowcy z Międzynarodowego Centrum Nowotworów Dziedzicznych Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie. To znani na świecie specjaliści od szczególnej jego odmiany: wywołanej przez zmutowany gen BRCA1. Statystyki pokazują, że gen ten odpowiada za prawie pięć procent notowanych w Polsce nowotworów piersi. – Szacuje się, że jego nosicielkami jest około 100 tysięcy Polek – mówi prof. Jan Lubiński, szef ośrodka. Obecność genu zwiększa ryzyko zachorowania nawet do 80 procent. Kobiety nim obarczone leczy się dziś tak samo jak inne. – W wielu przypadkach nieskutecznie – uważa prof. Lubiński.
W zeszłym roku naukowcom ze Szczecina udało się dowieść, że u sporej grupy chorych z mutacją BRCA1 nie działają jedne z leków, taksany. Badacze wzięli pod lupę 800 kobiet przed menopauzą, którym przed operacją podawano chemioterapię, by guz się zmniejszył. Leczono je właśnie taksanami. Ponad czterdzieści pacjentek miało mutację w genie BRCA1. Poprawę zaobserwowano u mniej niż połowy z nich, podczas gdy u większości pacjentek z guzami innego typu nowotwory zaczęły maleć.
Uczeni postanowili poszukać skuteczniejszego leku. Wybrali znaną od lat cisplatynę, substancję, której używano do tej pory głównie w terapii guzów jajnika, jąder, płuc czy pęcherza moczowego. Podawali ją trzydziestu pacjentkom z wadliwym genem BRCA1 i rakiem piersi w zaawansowanym stadium. Co się okazało? – Choroba zaczęła się cofać – mówi prof. Jan Lubiński. Wystarczyło kilka dawek, by guzy znacznie się zmniejszyły lub nawet całkiem znikły. Na jak długo? – Tego na razie nie wiadomo – przyznaje. Część pacjentek przeszła już zabieg usunięcia piersi, bo w zaawansowanej chorobie sama cisplatyna nie wystarczy, by zmniejszyć ryzyko nawrotu. Są nią jednak leczone dalej, by zapobiec nawrotowi choroby.
Do eksperymentalnej terapii zakwalifikowano kolejne 30 chorych. – To pierwsze tego typu badania kliniczne na świecie – podkreśla specjalista.
– Wcześniej podobną prawidłowość udało się udowodnić badaczom z Wielkiej Brytanii, ale nie na ludziach, tylko na komórkach nowotworowych w laboratorium. Jeśli nasze wyniki potwierdzą się w kolejnych badaniach, niewykluczone, że powstaną nowe wytyczne w sprawie leczenia nowotworów u kobiet z mutacją BRCA1 – uważa prof. Lubiński. Jego zdaniem podobne zależności z pewnością uda się wykazać także dla innych genów i terapii. Ekspert już zapowiada kolejne badania wśród pacjentek z BRCA1. Teraz sprawdza m.in. skuteczność innego potencjalnego leku, tzw. inhibitorów PARP-u. PARP to enzym pomagający komórkom naprawiać uszkodzenia w DNA. Gdy go brakuje, komórka obumiera. Inhibitory PARP-u, których zadaniem jest blokowanie enzymu, odkryli kilka lat temu naukowcy z Institute of Cancer Research w Londynie. Działają one tylko w zrakowaciałych komórkach: pod ich wpływem zaczynają one zanikać.
BEZ PRZERZUTÓW
Polscy onkolodzy mają więcej dowodów na to, że w terapii nowotworów powinniśmy baczniej przyglądać się genom. W czerwcu podczas największego na świecie zjazdu organizowanego przez American Society of Clinical Oncology (ASCO) w Chicago duże zainteresowanie wzbudziły efekty badań zaprezentowanych przez naukowców z Kliniki Onkologii Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie. Współpracowali oni z uczonymi ze Szczecina, Gdańska, Białegostoku, Opola oraz Lublina. Wspólnie nasi badacze odkryli aż trzynaście współdziałających ze sobą genów, które zwiększają ryzyko wczesnych przerzutów raka piersi do mózgu.
Co daje taka wiedza? Po pierwsze chorymi z grupy ryzyka będzie można odpowiednio wcześnie się zająć. Po drugie powinny one mieć częściej wykonywane specjalistyczne badania, jak tomografia głowy, a po wycięciu guza z piersi dostawać dodatkowe leki antynowotworowe przenikające do mózgu. Wreszcie niewykluczone, że wskazane będą też u nich profilaktyczne naświetlania głowy. Rezultaty badań docenili specjaliści z całego świata i przyznali za nie nagrodę Merit Award, pierwszą, jaką kiedykolwiek dostali od ASCO onkolodzy z Polski. Czy dzięki temu odkryciu powstaną nowe leki celowane? Prawdopodobnie. Pozostaje nam tylko mieć nadzieję, że nie będziemy musiały na nie długo czekać.
