Nadzieja na przełom w leczeniu raka piersi

Białko EGF (czynnik wzrostu naskórka) współdziała z białkiem GEP100 podczas rozwoju raka piersi - informują naukowcy z Japonii na łamach pisma "Nautre Cell Biology". Autorzy pracy mają nadzieję, że ich odkrycie przyczyni się do opracowania skutecznej terapii przeciwnowotworowej dla pacjentek.

Komórki inwazyjnej postaci raka piersi charakteryzują się zdolnością do szybkich podziałów komórkowych, często mają wysoki poziom białka receptora EGF, który kontroluje podziały komórek i ich zdolności do migracji.

Hisataka Sabe wraz z zespołem z Osaka Bioscience Institute badał jakie ścieżki sygnału aktywuje receptor EGF podczas inwazji komórek raka. Okazało się, że EGF i jego receptor działają za pośrednictwem białka GEP100, które to z kolei aktywuje inne białko Arf6 odpowiedzialne za powstawanie przerzutów raka sutka.

Naukowcy wykazali, że białko GEP100 produkowane w dużych ilościach w komórkach nowotworowych aktywuje Arf6, przez co jeżeli dojdzie do stymulacji poprzez EGF i jego receptor, komórki nieinwazyjne dzielą się i przechodzą w postać inwazyjną. Natomiast jeżeli zahamuje się działanie GEP100, proces powstawania przerzutów zostaje zahamowany, nawet w obecności inwazyjnych komórek.

Badacze dowiedli również, że poziom GEP100 jest znacząco podwyższony w próbkach tkanek pobranych od pacjentek z inwazyjną postacią nowotworu sutka, a obecność tego białka oraz białka receptorowego dla EGF koreluje ze złośliwością guzów.

Leczenie raka poprzez zahamowanie działania receptora EGF jest dość powszechne, ale niedoskonałe ze względu na fakt, że EGF kontroluje również wzrost wielu różnych rodzajów zdrowych komórek. Dzięki odkryciu naukowców z Japonii będzie można opracować bardziej specyficzne leki antynowotworowe, które poprzez zablokowanie GEP100 zahamują szkodliwą aktywność receptora EGF i proces powstawania przerzutów.

Onet.pl, 18.12.2007